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Cette étude démontre que l'origine cellulaire, et non l'activation de la voie oncogénique KRAS, détermine la formation d'une stroma désmoplastique excluant le système immunitaire dans le cancer du foie, un processus médié par des facteurs sécrétés spécifiques à la lignée cholangiocytaire, notamment LAMC2 et uPA.
Cette étude démontre que les organoïdes dérivés de patients atteints de carcinomes épidermoïdes pharyngés et laryngés reproduisent fidèlement l'hétérogénéité histologique, moléculaire et thérapeutique des tumeurs originales, offrant ainsi une plateforme robuste pour la recherche biologique et le test personnalisé de traitements.
Les auteurs ont développé un flux de travail d'imagerie quantitative qui révèle l'hétérogénéité précoce des schwannomes et accélère le criblage préclinique, démontrant des effets distincts de la rapamycine et du brigatinib dans un modèle murin de schwannomatose liée à la NF2.
Cette étude révèle que TROP2 régule l'exclusion immunitaire dans le cancer du sein triple négatif via des jonctions serrées dépendantes de la Claudine 7, et que son ciblage thérapeutique permet de surmonter cette barrière pour potentialiser l'efficacité de l'immunothérapie anti-PD1.
Cette mise à jour de MutationAssessor (r4) intègre dans cBioPortal des scores d'impact fonctionnel affinés pour environ 4 millions de mutations somatiques, en exploitant de nouvelles données de séquences protéiques et en validant les prédictions par rapport aux bases de données cliniques et aux fréquences génomiques.
Cette étude révèle que l'activation de la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) dans le cancer du poumon stimule le trafic ER-Golgi via la régulation à la hausse de REEP2 par ZEB1, favorisant ainsi la sécrétion de facteurs pro-tumoraux, la progression métastatique et l'infiltration de cellules suppressives dans le microenvironnement tumoral.
Cette étude révèle que la protéine STING agit, indépendamment des interférons, comme un garde-fou cellulaire essentiel de l'intégrité du génome épithélial en régulant la réparation de l'ADN et la stabilité chromosomique, et que sa perte favorise l'évolution tumorale tout en créant une vulnérabilité sélective aux inhibiteurs de CDK.
Cette étude présente une classification de la leucémie myéloïde aiguë en 16 sous-groupes distincts basée sur les profils d'accessibilité chromatinienne (ATAC-seq) de 1 563 patients, révélant une hétérogénéité épigénétique fondamentale qui complète les classifications génomiques existantes et offre de nouvelles perspectives pronostiques et thérapeutiques.
L'étude démontre que la thérapie Asha par champ magnétique améliore la survie dans le cancer du sein triple négatif en déclenchant un stress du réticulum endoplasmique qui reprogramme le microenvironnement tumoral vers un état pro-immunitaire et sensibilise la tumeur à l'immunothérapie par anti-PD1.
Cette étude démontre que la perte de SMAD4 favorise l'instabilité chromosomique et la tumorigenèse en reprogrammant la traduction cellulaire, ce qui entraîne une sous-expression de CDK11B et des défauts de la mitose.
Cette étude utilise une approche multi-omiques spatiale intégrée pour révéler que des niches spécifiques dans la moelle osseuse et les lésions extramédullaires favorisent la progression du myélome multiple et l'immunosuppression via des signaux Wnt non canoniques, permettant ainsi de définir une signature génétique prédictive de la survie sans progression.
Cette étude démontre que l'administration systémique du nouvel agoniste STING de deuxième génération BI-1703880, en combinaison avec la radiothérapie, induit une réponse immunitaire antitumorale synergique et durable chez la souris, soutenant ainsi son développement clinique potentiel.
Cette étude utilise le séquençage multi-omique à l'échelle du noyau cellulaire et la transcriptomique spatiale pour révéler les hiérarchies de lignée, les niches immunitaires et les circuits régulateurs distincts qui sous-tendent l'hétérogénéité cellulaire et les comportements cliniques différents du liposarcome bien différencié et du liposarcome dédifférencié.
Cette étude révèle que les antigènes MAGE-A3/6, en ciblant et dégradant la protéine BAP18 via un mécanisme d'ubiquitination spécifique, favorisent la migration des cellules cancéreuses, établissant ainsi un lien moléculaire clé entre ces antigènes et la progression tumorale.
Cet article propose un modèle mécaniste non local de croissance tumorale intégrant une rétroaction proliférative et une accélération singulière pour expliquer la dynamique explosive observée empiriquement, tout en validant ces mécanismes par une inférence bayésienne permettant d'estimer les paramètres clés et les temps d'apparition de l'explosion.
Cette étude présente un modèle murin vieillissant de carcinome épidermoïde oral prémaligne lié au tabac qui révèle, grâce à un atlas transcriptomique, une réponse immunitaire accrue et une dysrégulation des cellules souches tissulaires de la tête et du cou comme mécanismes clés du développement de la maladie.
Cette étude démontre que l'inhibition de TEAD constitue une vulnérabilité thérapeutique prometteuse pour les méningiomes, bien que la résistance observée puisse être surmontée par des thérapies combinées ciblant les voies de signalisation MEK et mTOR.
Cette étude utilise le séquençage de l'ARN à l'échelle d'une seule cellule sur 72 échantillons pour caractériser les dynamiques cellulaires et immunitaires de la leucémie myéloïde aiguë à travers ses différents stades, révélant des altérations métaboliques, un épuisement des cellules T et une présentation antigénique déficiente qui éclairent les mécanismes de rechute et ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Cette étude de bioinformatique multi-omiques démontre que MACC1, surexprimé dans l'adénocarcinome colique et lié à des voies de signalisation spécifiques ainsi qu'à une réduction de l'infiltration immunitaire, constitue un biomarqueur pronostique et une cible thérapeutique potentielle.
Cette étude démontre que des organoïdes tumoraux dérivés de patients (PDTO) à long terme, fidèlement représentatifs de l'hétérogénéité moléculaire et clinique du carcinome épidermoïde de la tête et du cou, permettent de prédire avec une grande précision la réponse aux traitements et le pronostic des patients, validant ainsi leur potentiel pour la médecine de précision.